口腔执业医师《口腔组织病理学》复习要点（9）

口腔执业医师《口腔组织病理学》复习要点（9）

第八章 牙周组织病Periodontal disease

概 述

牙周组织疾病包括发生于牙周组织上的炎症性、代谢性及创伤性疾病，按其病变范围，可将其分为牙龈病和牙周病。

第一节 牙龈病

慢性龈炎 chronic gingivitis

主要局限于牙龈边缘(游离龈和龈乳头)又称边缘性龈炎(深部牙周膜和牙槽骨无变化)

当炎症主要局限于牙龈乳头时，称牙龈乳头炎

病因：

主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症

●菌斑

●软垢

●牙石

菌斑

菌斑是聚集在牙面或龈沟壁或牙周袋壁上的细菌斑块,是一种细菌性生物膜,由细菌、唾液糖蛋白和细菌胞外多糖组成，是细菌生长的微环境.

软垢

在口腔卫生不良者的牙面上，常可见到一种软的白色物质，粘附于牙颈部和牙间隙内，称之为软垢。软垢常在菌斑表面形成，由细菌、真菌、白细胞、脱落上皮细胞及粘液、食物残渣组成。

牙石

附在牙龈边缘牙面上及牙龈沟内的沉积物，是矿化了的菌斑和软垢，形成后不易去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成，根据部位又分为龈上牙石(唾石)和龈下牙石(血石)。

一、炎症水肿型

1. 临床表现

龈缘红肿、光亮(点彩消失)、松 软、易出血;

龈缘变厚，龈龈乳头圆钝肥大。

2. 病理改变

纤维结缔组织水肿，炎细胞浸润，毛细血管增生扩张、充血

二、纤维增生型：

1. 临床表现：龈缘肿胀、坚实、色浅

2. 病理改变：纤维结缔组织增生成束，其间可见炎细胞浸润(较水肿型少)，毛细血管增生不明显

龈 增 生 gingival hyperplasia

由多种原因引起的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病

多由全身因素引起，常合并局部细菌感染

一、内分泌因素引起的龈增生

激素性龈炎，包括青春期龈炎和妊娠期龈炎(牙龈是性激素的靶器官)

1. 临床表现：龈乳头、龈缘红肿、易出血

2. 病理改变：胶原纤维水肿、变性;毛细血管增生扩张、充血

二、药物性龈增生

苯妥英钠、免疫抑制剂等药物引起

1. 临床表现：龈乳头增大，表面呈颗粒结节状，质坚韧，色浅

2. 病理改变：胶原纤维大量增生，血管量少

三、营养缺乏性龈增生(VitC缺乏)

1.临床表现：紫红色肿胀，质地柔软易出血。

2.病理改变：胶原纤维水肿、变性，毛细血管增生、扩张、充血。

四、遗传性因素所致龈增生(家族性牙龈纤维瘤病)

1.临床表现：牙龈弥漫性增生(龈象皮病)

2.病理改变：非炎症性纤维结缔组织增生

急性坏死溃疡性龈炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG)

急性坏死性龈炎，奋森龈炎、梭螺菌龈炎、战壕口炎

一、病因

梭形杆菌、奋森螺旋体

营养不良而极度虚弱

高度精神紧张者---宿主抵抗力低下

二、临床表现

龈缘及龈乳头急剧性坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺失;

表面覆盖有灰白色假膜;

严重的腐败性口臭;

疼痛、烧灼感，有全身症状。

三、病理改变

最表层：细菌螺旋体;

表面假膜：纤维性渗出及 变性坏死的组织细菌，其中有大量的炎细胞浸润;

龈沟液涂片：见大量梭形杆菌和奋森螺旋体

浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis

浆细胞龈口炎，变态反应性龈炎

一、病因：过敏反应性疾病，过敏原多样

二、临床表现

牙龈、舌背：红肿、发亮

唇：鳞状脱屑

口角：口角炎

三、病理改变

以浆细胞弥漫浸润为特征，上皮多完整，固有层浆细胞呈片状或灶性聚集。

剥脱性龈病损 desquamative lesion of gingiva

局限于牙龈的发红及脱屑样病变，是多种疾病在牙龈的表现

一、临床表现

牙龈鲜红、发亮，上皮表层剥脱 烧灼、疼痛感

二、病理改变

1.疱型

上皮与结缔组织脱离形成基底下疱

上皮内形成上皮内疱

2. 苔藓型

上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞液化变性，固有层密集淋巴细胞浸润。

第二节 牙周炎 periodontitis

概 念

牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持组织上的炎症性破坏性疾病，破坏牙周膜、牙槽骨、牙骨质，病理学表现为龈牙结合上皮的破坏使牙周袋形成和牙槽骨吸收;临床表现为牙周溢脓、牙齿松动。

病 因

菌斑及其毒性产物是牙周炎的始动因子

一、细菌

主要为G-厌氧菌，多有菌毛

1. 牙龈卟啉单胞菌(P. g)

2. 放线共生放线杆菌(Aa)

3. 嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体等

发 病 机 制

一、细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤

1. 细菌内毒素：脂多糖(LPS )

与细胞膜蛋白结合;活化破骨细胞;增强吞噬细胞释放溶酶体酶。

2. 细菌酶

水解酶，包括蛋白酶、胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶等，破坏基质及细胞间的间质

二、宿主防御反应引起牙周组织继发损伤

1. 中性多形核白细胞(PMN)

吞噬细菌，释放多种酶，引起组织破坏，如：

胶原酶

细胞粘附分子(CAM)

2. 细胞因子的作用

白细胞介素(IL)

肿瘤坏死因子(TNF-α)

前列腺素E2(PGE2)

基质金属蛋白酶(MMP)

护骨因子(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)

三、宿主的全身因素

1.遗传诱因

2.全身性疾病：糖尿病、艾滋病等

3.其他：吸烟、精神紧张

综上所述，牙周炎的破坏过程，是菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。

临 床 表 现

牙周溢脓和牙齿松动

牙龈肿胀、深周袋形成

X 线：牙周间隙增宽，牙槽嵴顶消失，严重者牙槽骨全部吸收

病 理 改 变

<牙周炎的发展过程>

1.始发期

上皮周围急性渗出性炎症：毛细血管扩展充血、大量中性粒细胞浸润

2.早期病变

炎症渗出物增多，出现大量T淋巴细胞，胶原变性、破坏，结合上皮开始增生，仍为急性期，临床表现为典型龈炎。

3. 病损确立期

中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，结合上皮向根方增生，表面受破坏，龈沟加深，形成早期的浅牙周袋，无明显的牙槽骨吸收，如治疗及时，病变可逆转。

4. 进展期

结合上皮向深层增生并与牙面分离形成深牙周袋;

胶原纤维溶解、丧失;

破骨细胞活跃，牙槽骨吸收;

炎症向深层进展.

活动期牙周炎病理改变

1. 牙面上：有菌斑、软垢、牙石堆积。

2 . 牙周袋内：有大量炎性渗出物，内含免 疫球蛋白及补体。

3. 袋内上皮：糜烂溃疡，上皮增生形成条索或网眼状，有大量炎细胞浸润，一部分炎细胞及渗出物移出至牙周袋内。

4. 结合上皮：向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎细胞。

5. 上皮下胶原纤维：水肿、变性、消失，大部分被炎细胞所替代。

6. 牙槽骨：吸收，出现骨吸收陷窝，牙槽嵴顶的固有牙槽骨吸收、消失。

7. 牙周膜：基质及胶原变性，牙周膜间隙增宽。

8. 深牙周袋致使牙骨质：暴露，可见牙石紧密附着。

临床上表现为牙周溢脓、牙齿松动等典型的牙周炎症状，如不能及时控制，则最终导致牙齿松动、脱落。

静止期牙周炎的病理改变

1. 沟内上皮或牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。

2. 牙槽骨吸收呈静止状态，一般不见破骨细胞，常见吸收陷窝内有类骨质形成。

3. 牙根面牙骨质出现新生，有新生的胶原纤维附着于表面。

<牙周袋三种情况>

正常：结合上皮附着于釉质或釉质牙骨质界处

牙周炎时，结合上皮向根方增殖， 其附着丧失，致使龈沟病理性加深，形成>3mm的盲袋，称牙周袋。

1. 龈袋 gingival pocket 多见于牙龈炎

又称假性牙周袋，牙槽骨尚无明显吸收，牙槽骨的高度并未丧失，仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大，导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋。

2. 骨上袋 supragingival pocket

牙周袋底在牙槽嵴顶的上方，由于牙槽嵴为水平吸收，其高度明显降低，导致骨上袋形成。

3. 骨内袋 intrabony pocket

牙周袋位于牙槽嵴顶下方，牙槽骨在袋的侧方，牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间，是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。

第三节 牙周组织 其他病理改变

牙 周 变 性periodontal degeneration

指牙周组织的非炎性、营养不良性变化，病理学表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等。

多是全身系统病的局部表现，如合并细菌感染，则形成快速进展的重症牙周炎。

牙 周 创 伤 periodontal trauma

咬合创伤

外科创伤

牙髓治疗性创伤等

原发性咬合创伤：

是指由于咬合关系不正常或咬合力量不协调所引起的牙周支持组织损伤，如早接触、牙尖干扰等，可以加重牙周炎的发生、发展。它是一种致伤性咬合关系引起牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称为创伤性牙合。

继发性咬合创伤：

由于牙周炎等原因使牙周组织本身支持力不足，不能胜任正常的咬合力，致使牙周组织进一步损伤。

病理改变：

骨小梁改建，牙周膜间隙增宽，受牵引侧固有牙槽骨出现新生，受压迫侧牙周膜变性，固有牙槽骨消失，牙根吸收

牙 周 萎 缩periodontal atrophy

一、消炎后萎缩

二、增龄性萎缩

三、早老性萎缩

四、局部因素引起的萎缩

病理改变：上皮细胞层次减少，结缔组织成分减少