临床执业医师《病理学》常见考点（4）

临床执业医师《病理学》常见考点（4）

第四章 肿瘤

第一节 肿瘤的概念和基本形态

一、肿瘤的概念

肿瘤：是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。

二、肿瘤的一般形态和结构

(一)肉眼观形态(大体形态各异，反映良恶性)

1、数目和大小

2、形状

3、颜色

4、硬度

(二)组织结构多样、基本成分均分两类

1、实质(肿瘤细胞)：

(1)肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类

(2)决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构

(3)按分化程度分高(良性)和低(恶性)

2、间质(结缔组织、血管、免疫细胞)

(1)结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质(2)免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应

(3)肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散

第二节 肿瘤的特点

异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点

一、肿瘤的异型性

肿瘤的异型性(atypia)：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。

异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。

异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。

(一)肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。

良性瘤：异型性不明显

恶性瘤：异型性明显

(二)肿瘤细胞的异型性：

良性瘤：异型性小

恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：

1、瘤细胞的多形性：

2、核的多型性：

3、胞浆改变

第三节 肿瘤的生长与扩散

一、肿瘤生长的生物学：

1、肿瘤生长动力学：

(1)肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。

(2)生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。

(3)肿瘤细胞的生成与丢失

2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF

3、肿瘤的演进(proGREssion)与异质化(heterogeneity)

演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。

具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。

二、肿瘤的生长：

1、生长速度：差异很大

2、生长方式：

(1)膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式

(2)浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。

(3)外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。

局部浸润的步骤：

(1)癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。

(2)癌细胞与基底膜的黏着增加。

(3)细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。

(4)癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。

2、转移(metastasis)：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

(1)淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。

(2)血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似;以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。

肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：

肺癌易转移到肾上腺和脑;

甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨;

乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。

(3)种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。(Krukenberg瘤不一定都是种植性转移，也可通过淋巴道和血道转移形成。)

3、恶性肿瘤的浸润转移途径

(1)局部浸润：分四步完成

(2)血行播散

(3)肿瘤转移的分子遗传学

四、肿瘤的分级与分期

●肿瘤的分级：病理上根据恶性肿瘤的分化程度、异型性、核分裂象的数目等对恶性肿瘤进行分级。I级为分化良好，属低度恶性;II级为分化中等，属中度恶性;III级为分化很差，属高度恶性。

●肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚。

第四节 肿瘤对机体的影响

一、良性：

1、局部：压迫，阻塞;出血，感染。

2、全身：激素

二、恶性：

1、局部：压迫，阻塞;破坏组织结构，溃疡，穿孔;出血，感染;疼痛。

2、全身：激素影响，发热，恶病质。

第五节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

一、分化程度：

1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。

2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。

二、核分裂：

1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。

2、恶性：多见，并可见病理核分裂。

三、生长速度：

1、良性：缓慢

2、恶性：较快

四、继发性改变：

1、良性：较少发生坏死，出血

2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等

五、生长方式：

1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动

2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动

六、转移：

1、良性：不转移

2、恶性：可有转移

七、复发：

1、良性：很少复发

2、恶性：较多复发

八、对机体影响：

1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。

2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。

第六节 肿瘤的命名与分类

一、良性肿瘤：

1、来源组织名称+瘤

2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤

二、恶性肿瘤：

1、癌：上皮来源的恶性瘤

2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤

三、特殊命名原则：

1、以人名命名的恶性瘤

2、肿瘤名称前加“恶性”两字

3、以母细胞命名的恶性瘤

第七节 肿瘤的病因与发病学

一、肿瘤发生的分子生物学基础：

(一)癌基因(oncogene)：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。

(二)肿瘤抑制基因也称抗癌基因(Rb基因、P53基因、P16基因)

(三)逐步癌变的分子基础

二、环境致癌因素及其致癌机理：

(一)化学因素：

直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。

间接致癌物：

(1)多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系密切。

(2)亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切

(3)芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌

(4)黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。

(5)金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。

(二)物理因素(电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等)

石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。

(三)生物因素

1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒

2、DNA病毒：

(1)人类乳头状瘤病毒(HPV)：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。

(2)EB病毒(EBV)：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切

(3)乙型肝炎病毒(HBV)

3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。

三、肿瘤发生发展的内在因素：

(一)遗传因素

(二)宿主对肿瘤的反应

肿瘤免疫以细胞免疫为主