临床执业医师《病理学》常见考点（1）

临床执业医师《病理学》常见考点（1）

第一章 细胞、组织的适应、损伤和修复

第一节 细胞和组织的适应

适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。

※在形态上表现为细胞： 体积缩小——萎缩

体积增大——肥大

数目增多——增生

形态改变——化生

一、萎缩

已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

(一)、原因与分类

生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。

病理性：1、营养不良性萎缩。

2、压迫性萎缩。

3、失用性萎缩。

4、去神经性萎缩。

5、内分泌性萎缩。

(二)、病变

肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。

镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。

二、肥大

细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。

1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。

2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。

三、增生

组织、器官内实质细胞的增多称为增生。

生理性增生：代偿性：如红细胞增多。

激素性：如哺乳期乳腺。

病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。

激素性：如乳腺增生症等。

四、化生

一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

柱状上皮——鳞状上皮化生

上皮组织

胃粘膜上皮——肠上皮化生

间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。由许多星状多突的细胞彼此连接成网。

注意：属适应性反应——上皮组织的可逆;间叶不可逆。

失去原有形态及功能。

只能在同源组织中进行。

化生的组织可能癌变。

第二节 细胞和组织的损伤

损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。

一、损伤的原因

原因损伤部位备注

缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素

生物因素 ①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。

②最常见的因素。

物理因素

化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。

免疫因素

遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。

其他

二、损伤的形态学变化 细胞水肿

脂肪变性

变性：可逆性损伤 玻璃样变性

病理性色素沉着

组织细胞的损伤 病理性钙化

细胞坏死

细胞死亡：不可逆

细胞凋亡

(一)变性

因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

1、细胞水肿

细胞内钠水增多，又称水变性。

⑴、原因：感染、中毒、缺氧等使线粒体损伤，ATP减少，钠泵障碍。

⑵、病变

部位：心、肝、肾。

肉眼：器官肿大，包膜紧张、浑浊无光泽。

镜下：细胞增大，胞质内充满红染的细小颗粒;严重时细胞膨大如气球——气球样变。

电镜：线粒体、内质网肿胀。

⑶结局：可逆性病变。

2、脂肪变性

除脂肪细胞外，在不见或仅见少量脂滴的细胞内出现脂滴或脂滴增多。

⑴、原因：感染、中毒、缺氧、营养不良。

⑵、部位：心、肝、肾。

⑶机制：肝脂变为例。

※脂肪代谢

脂肪→肠 甘油+脂肪酸→肝

合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外

脂肪酸→氧化分解→释放能量

脂蛋白合成↓

肝脂变 脂肪酸氧化↓

脂肪合成↑

⑷、病变

肉眼：肝大、色黄、质如泥、油腻感。

镜下：细胞肿大、胞浆内有大小不等空泡。

⑸、结局：可逆。

3、玻璃样变性

指细胞或细胞间质内出现均质红染的玻璃样物质(蛋白质)的一类形态结构。

⑴、血管壁玻璃样病变

部位：高血压病时全身细动脉。

病因：细小动脉痉挛→内膜通透性→血浆蛋白→内膜下沉淀→细动脉动脉壁厚、硬、腔小→细动脉硬化。

⑵结缔组织玻璃样变

部位：瘢痕、纤维化的肾小球，动脉粥样硬化斑块等。

肉眼：灰白、半透明、坚韧、无弹性→毛玻璃状。

镜下：

4、病理性色素沉积

⑴、含铁血黄素。

⑵、脂褐素。

⑶、胆红素。

⑷、黑色素。

5、病理性钙化

在骨和牙之间的其他部位组织内有钙盐沉积。

肉眼：白色、坚硬、石砾状。

镜下：HE染色呈深蓝色颗粒状。

类型：营养不良性钙化：坏死灶、血栓。

(二)、坏死

机体局部组织、细胞的死亡(代谢停止、功能丧失、形态改变)

坏死是一种不可逆性损伤，多数由变性发展而来

基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性、最后细胞溶解消失(自溶、他溶)

1、坏死的基本病变

镜下：细胞核改变：细胞坏死的主要标志

正常细胞：核固缩、核碎裂、核溶解

胞质：溶解或凝固

间质：基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂被破坏，最终形成坏死组织(一片模糊的颗粒状无结构的红染物质)

溶血参考指标的变化：胰腺、肝细胞、心肌等。

※坏死组织周围继发炎症反应：炎细胞浸润(又称无菌性炎症)

肉眼：坏死组织(失活组织)

无光泽、无弹性、无血供、无功能

治疗：手术切除

2、坏死的基本类型

(1)凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。

好发部位：心肌、肝、脾、肾(贫血性梗死)。

病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色或灰黄色，坚实，浑浊无光泽。

镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存(早期)。

(2)干酪样坏死(发生在结核病灶，坏死组织

肉眼：呈淡黄色，质松软，细腻，似奶酪。

镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，见无定形红染颗粒。)

(3)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。

好发部位：脑、脊髓等。

病理变化：坏死组织分解液化。

特殊类型：脂肪坏死(分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺)。

(3)坏疽(ganGREne)：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。

干性坏疽：

部位：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。

原因：动脉阻塞，静脉回流受阻。

特点：干燥、皱缩、黑、褐、界清。

临床：全身中毒症状轻

湿性坏疽：

部位：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，

原因：动脉闭塞，静脉回流受阻。

特点：坏死组织湿润、肿胀，污黑、恶臭、边界不清、发展快。

临床：中毒明显，危及生命

气性坏疽：

部位：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，

特点：坏死组织内含气泡呈蜂窝状、捻发音、病情严重。

临床：中毒性休克、死亡

(4)纤维素性坏死(fibrinoid necrosis)：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。

好发部位：结缔组织和血管壁。

疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。

3、结局

(1)局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

(2)溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。

(3)分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

(4)机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。

(5)包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。

4、坏死的后果

坏死的部位

坏死的范围

再生修复的情况

坏死器官的代偿能力

(三)、凋亡(apoptosis)：

活体内单个细胞或小团细胞在基因及其产物的调控下的程序性死亡。

特点：死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形成凋亡小体。

意义：胚胎发育、生理、病理

第三节 损伤的修复

修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由临近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。

※修复是通过再生和纤维性修复来完成的。

(1)、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。

(2)、纤维性修复：由纤维结缔组织来完成修复，属于不完全再生。

※炎症反应伴随着损伤与修复的过程。

一、再生(regeneration)

(一)再生的类型

1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。

2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。

(二)组织的再生能力

1、不稳定细胞(labile cells)：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。

2、稳定细胞(stable cells)：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。

3、永久性细胞(permanent cells)：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。

(三)各种组织的再生

1、上皮组织的再生：

(1)被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。

(2)腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构;腺体构造(包括基底膜)完全破坏时则难以再生。

2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。

3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。

4、血管的再生：

(1)毛细血管的再生：出芽方式。

(2)大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。

5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构;平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接;心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。

6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生;若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。

二、纤维性修复

(一)肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。

1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞

2、作用：

(1)抗感染保护创面

(2)填补创口及其它组织缺损

(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。

(二)瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。

利：保持组织器官的完整性、坚固性

弊：瘢痕膨出;瘢痕收缩——管腔狭窄、关节障碍;器官粘连或硬化;瘢痕疙瘩。

三、创伤愈合

外力引起的组织离断/缺损称创伤。

创伤的修复过程称创伤的愈合。

(一)皮肤性创伤愈合

1、基本过程

(1)、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。

(2)、伤口收缩：皮肤收缩

(3)、肉芽组织增生和瘢痕形成

(4)、表皮及其他组织再生

2、创伤愈合特点

(1)、一期愈合

伤口特点：伤口小。创缘整洁，对合严密，无感染

愈合特点：肉芽少、瘢痕小、时间短

(2)、二期愈合

伤口特点：伤口大、创缘不齐、无法对合，或伴有感染

愈合特点：炎症明显、肉芽多、瘢痕大、时间长

(二)、骨折愈合过程

1、血肿形成

2、纤维性骨痂形成

3、骨性骨痂形成

4、骨痂改建