临床执业医师《生理学》常考知识点(3)
临床执业医师生理学作为基础学科中的“老大”,是相对来说比较好拿分的,只要方法得当,是可以作为基础学科中拿分的“主力选手”。
首先我们要学会有的放矢,了解一下哪些内容是重点内容,哪些是了解即可。其中细胞的基本功能、血液循环、呼吸、消化和吸收、尿的生成和排出以及神经系统的功能是需要重点掌握的章节,在这些章节的学习中。其余的属于了解内容,不用深入掌握,但并不是说不考,只是说相对比例少一些。
26.影响能量代谢主要因素:肌肉活动(最显著),精神活动,食物的特殊动力效应(进食额外耗能,1h开始,延续7~8h,蛋白质最显著),环境温度(20~30℃最稳定)。
食物的氧热价:食物氧化消耗1L氧时所释放的能量。
呼吸商:一定时间内机体呼出的CO2的量与吸入O2量的比值。
基础代谢率BMR:清醒、极度安静下,不是最低(熟睡时最低)。男性>女性,儿童>成年。甲亢时BMR↑,甲低时BMR↓。
体温:日节律:清晨2~6时最低,午后1~6时最高。女性>男性。维持体温耗能占50%以上。主要产热器官:安静时:肝;运动时:骨骼肌;新生儿棕色脂肪参与非寒战产热(关键分子解耦联蛋白)。产热多来自基础代谢,内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节。
散热:主要皮肤。辐射散热:热射线,环境温度有严重影响,安静状态下主要方式,如空调降温。传导散热:接触,如冰袋冰帽降温。对流散热:气体流动,如电风扇降温。蒸发散热:水分汽化,高温环境唯一方式,如酒精擦浴。前三者均皮温>环境温度;蒸发散热皮温>环境温度为不感蒸发,皮温≤环境温度为可感蒸发。
汗液、唾液为低渗液,小肠液、胰液为等渗液。大量发汗→高渗性脱水。
外周温度感受器:神经末梢,热感受器、冷感受器。
中枢温度感受器:神经元,热敏位于PO/AH,冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑,PO/AH是中枢整合结构的中心部位。发热前寒战:体温调定点上移。
27.肾小球滤过膜:毛细血管内皮细胞+基膜+肾小囊脏层足细胞的足突。
肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min。
菊粉清除率=肾小球滤过率;内生肌酐清除率≈肾小球滤过率;碘锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。
滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量=19%。
肾阈:物质开始在尿中出现的血浆浓度。肾糖阈:160~180mg/100ml。
肾小球有效滤过压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。
肾小球滤过影响因素:肾小球毛细血管血压(交感神经→入球小动脉收缩),囊内压,血浆胶体渗透压(低蛋白血症),肾血浆流量(不是通过改变有效滤过压,而是通过改变平衡点,660ml/min),滤过系数Kf。
28.原尿水分有99%在肾脏被吸收,其他物质被重吸收或主动分泌,终尿仅1.5L/d。
近端小管是最重要的重吸收部位,葡萄糖、氨基酸100%,水70%,HCO3-80%在近端小管。
原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。
NaCl:在近端小管(主动占2/3,被动占1/3)。
水:伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。
HCO3-:CO2形式,优先于Cl-的重吸收,与H+分泌相耦联。
葡萄糖:继发性主动转运(与Na+同向转运)。
H+的分泌:Na+-H+交换。
NH3的分泌:单纯扩散。
29.小管液的流动:近曲小管→近端小管直段→髓袢降支细段→髓袢升支细段→髓袢升支粗段→远曲小管→集合管。
NaCl主动重吸收→外髓部组织间液高渗(呋塞米机制)。
NaCl和尿素形成→内髓部组织间液高渗(ADH机制)。
糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿:渗透性利尿(肾小管中溶质浓度增加)。
大量饮清水后多尿(水利尿):血浆晶体渗透压下降。
大量饮用高渗盐水后尿量不少:体液量增加,渗透压不高。
失水、禁水、大量出汗后少尿:血浆晶体渗透压升高。
血管升压素(抗利尿激素):主要下丘脑视上核分泌,室旁核少量分泌,作用于远曲小管和集合管,血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。
醛固酮:肾上腺皮质球状带分泌,作用于远曲小管和集合管,保钠保水排钾,血钠↓、血钾↑(最主要),肾素-血管紧张素→醛固酮↑。
排尿反射是一种脊髓反射,脑的高级中枢可调节。
脊休克发生时尿潴留,脊休克期溢流性尿失禁,脊休克后尿失禁。
30.感受器特性:适宜刺激,换能作用,编码功能,适应现象。
快适应感受器:皮肤触觉感受器。
慢适应感受器:肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。
折光系统:角膜→房水→晶状体(主要)→玻璃体。
眼调节能力大小的指标是近点(越近越强)。
看远物→睫状体松弛→悬韧带紧张→玻璃体变扁→物像后移。
看近物→睫状体紧张→悬韧带松弛→玻璃体变凸→物像前移。
近视→成像在视网膜前方→看近物时不需调节→凹透镜。
远视→成像在视网膜后方→看近物、远物时均需调节→凸透镜。
视杆细胞:与暗视觉有关,在周边部,光敏度高,视敏度较低,对光反应慢,感受器电位为Na+内流减少形成的超极化型慢电位。
视锥细胞:与明视觉有关,在中心部,光敏度低,视敏度较高,对光反应快,有色觉。
视盘无视杆、视锥;中央凹仅有视锥。
31.人耳能感受的振动频率20~20000Hz,最敏感的:1000~3000Hz。
主要传导:声波→外耳道→鼓膜→听骨链(锤骨、砧骨、镫骨)→卵圆窗膜→耳蜗。
振动的压强越大,振幅越小。
卵圆窗膜与耳蜗的前庭阶相连,圆窗膜与鼓阶相连,都内充外淋巴。
蜗管为一个盲管,内充内淋巴。
基底膜上有螺旋器(声音感受器)。
耳蜗底部病变→高频听力受损,顶部病变→低频听力受损,听神经病变→均受损。
耳蜗微音器电位频率、幅度与声波一致,无阈值,无潜伏期不应期,不易疲劳,不发生适应。
前庭器官:上、外、后三个半规管+椭圆囊+球囊。
半规管适宜刺激:正负角加速度。
晕船反应时上、后半规管受到过度刺激。
32.神经纤维传导兴奋的特征:双向性,完整性,绝缘性,相对不疲劳性。
突触传递的特征:单向传布,突触延搁,兴奋总和,兴奋节律的改变,易疲劳,对内外环境变化敏感。
中枢兴奋传播的特征:单向传布,中枢延搁,兴奋总和,兴奋节律的改变,易疲劳,对内外环境变化敏感,后发放。
外周神经递质:Ach、去甲肾上腺素。
抑制性神经递质:γ-氨基丁酸、甘氨酸。
外周胆碱能纤维分布于支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维(除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外)、少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维+支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。
M受体:Ach效应能被毒蕈碱模拟,能被阿托品阻断。
N受体:美加明、六烃季铵阻断N1,戈拉碘铵、十烃季铵阻断N2,筒箭毒碱阻断N1+N2。
α受体:哌唑嗪阻断α1,育亨宾阻断α2,酚妥拉明阻断α1+α2。
β受体:阿替洛尔、美托洛尔阻断β1,心得乐(丁氧胺)阻断β2,心得安(普萘洛尔)阻断β1+β2。β3分布在脂肪组织。
33.正反馈:排尿反射;分娩过程;神经纤维膜上达到阈电位时Na+通道开放;血液凝固过程;胰蛋白酶原激活过程;月经周期雌激素的分泌。负反馈:大多数。
特异投射系统:丘脑第一、二类细胞群→特定区域,点对点投射,特定感觉。
非特异投射系统:丘脑第三类细胞群→广泛区域,弥散投射,兴奋状态。
网状结构上行激动系统:非特异,存在于脑干网状结构内,多突触,易受药物影响。
快痛:传入纤维:Aδ纤维,投射:体表第一、第二感觉区。
慢痛:传入纤维:C纤维,投射:扣带回(属边缘系统)。
内脏痛最主要特点:定位不准确。
34.屈肌反射:多突触,后放电,脊髓离断后增强,可对侧伸肌反射,是防御反射。
牵拉反射:腱反射(快速牵拉,不能持久,易疲劳,单突触)+肌紧张(最基本,伸肌,缓慢牵拉,能持久,不易疲劳,多突触,维持姿势)。
牵张感受器:肌梭:感受肌纤维长度,传入:Ⅰa和Ⅱ,传出:α和γ;梭内肌收缩→敏感性提高,梭外肌收缩→刺激减少。腱器官:感受肌张力变化。
基底神经节:参与调节随意运动。
帕金森病(震颤麻痹):黑质多巴胺能系统受损,静止性震颤。
舞蹈病(亨廷顿病);新纹状体Ach能系统、GABA能系统受损,舞蹈样动作。
闰绍细胞的轴突末梢神经释放的递质是甘氨酸。
前庭小脑:绒球小结叶→身体平衡功能(站立不稳)。
脊髓小脑:蚓部和半球中间部→调节肌紧张(意向性震颤、运动不协调、四肢乏力)。
皮层小脑:半球外侧部→调节随意运动(无症状)。
35.交感神经兴奋:循环(心率↑、心缩力↑,不重要脏器血管收缩,肌肉血管舒张),呼吸(支气管平滑肌舒张),消化(分泌粘稠唾液,胃肠胆↓、括约肌收缩↑),泌尿(逼尿肌舒张、括约肌收缩,有孕子宫收缩、无孕子宫舒张),眼(瞳孔扩大),皮肤(竖毛肌收缩,汗腺分泌),代谢(血糖↑,交感-肾髓质-糖皮质激素↑)。
摄水、摄食中枢:下丘脑外侧区。刺激→多食;破坏→拒食。
饱中枢:下丘脑腹内侧核。刺激→拒食;破坏→摄食过多而肥胖。
体温调节中枢:视前区-下丘脑前部。
脑电图:α波:成人安静时;δ波:成人熟睡时、婴幼儿;θ波:成人困倦时、幼儿;β波:成人活动时。
36.
激素特性:特异性作用,信使作用,高效作用,允许作用。
下丘脑垂体束→神经垂体→抗利尿激素ADH(视上核)、催产素OXT(室旁核)。
垂体门脉系统→腺垂体:
促甲状腺激素释放激素TRH→促甲状腺激素TSH→甲状腺→T3、T4(负反馈)。
促肾上腺皮质激素释放激素CRH→促肾上腺皮质激素ACTH→肾上腺皮质→糖皮质激素(负反馈)。
促性腺激素释放激素GnRH→黄体生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睾酮/抑制素。
生长抑素GHIH/生长激素释放激素GHRH→生长激素GH。
催乳素释放抑制因子PIF/催乳素释放肽PRP→催乳素PRL。
无靶腺激素:GH、PRL、MSH,受下丘脑双重激素的调节,不受靶腺激素的负反馈调节。
37.生长激素:含量最多,促进生长发育最重要,不能促进神经系统发育。急性低血糖刺激GH分泌的效应最显著。慢波睡眠时GH↑(熟睡时最高),异相睡眠时GH↓。幼年缺乏→侏儒症;幼年过多→巨人症;成人过多→肢端肥大症。
甲状腺激素:促进神经系统(骨和脑)发育最重要。T3生物活性最大,T4主要。大剂量T3、T4→血糖↑、蛋白质分解。幼年缺乏→呆小症;成年缺乏→黏液性水肿;成年过多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲状腺肿。碘阻滞效应:过量碘抑制甲状腺激素合成。
甲状旁腺激素PTH:甲状旁腺主细胞分泌,受体在肾、骨,血钙↑、血磷↓(调节血钙血磷最重要的激素),血钙浓度为最重要调节。
降钙素CT:甲状腺滤泡旁细胞分泌,受体在骨、肾,血钙↓、血磷↓,血钙浓度为最重要调节。
维生素D3:受体分布广泛,主要在小肠、骨、肾,血钙↑、血磷↑。
胰岛素:胰岛B细胞,降血糖,为蛋白质合成和储存不可缺少激素。血糖升高为最强促进因素,胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽促分泌。
胰高血糖素:胰岛A细胞,升血糖。胃泌素、缩胆囊素促进,促胰液素抑制。
肾上腺皮质:球状带→盐皮质,束状带→糖皮质,网状带→性激素。
糖皮质:升血糖,使脂肪重新分布(水牛背、圆月脸),加强蛋白质分解、消瘦(肝外蛋白质分解、肝内蛋白质合成),弱醛固酮作用(不足可致水中毒),对儿茶酚胺允许作用,应激时启动下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统(甲状腺激素、胰岛素应激时不升高,应急时启动交感-肾上腺髓质系统。
38.睾丸间质细胞分泌雄激素。
睾酮:促进蛋白质合成、骨骼生长、钙磷沉积、红细胞生成。
雌激素:促进女性生殖器官的发育,促进女性第二性征,加速蛋白质合成,降低血浆低密度脂蛋白,增加高密度脂蛋白含量,增强成骨细胞活动和钙磷沉积。
孕激素:为着床准备。降低子宫平滑肌细胞膜的兴奋性以及对缩宫素的敏感性,有利于安宫保胎。促进乳腺腺泡的发育,为分娩后泌乳做准备。可以升高基础体温。可与雌激素拮抗,能促进钠、水排出。
雌激素第1个峰为FSH、LH升高所致,第2个峰为LH峰引起。LH峰为雌激素的第1个峰诱发。
导致胆固醇↓:雌激素、甲状腺激素。
导致水钠潴留:雌激素、醛固酮。
促蛋白质合成:生长激素、生理量甲状腺激素、胰岛素、睾酮、雌激素。
促蛋白质分解:糖皮质、大剂量甲状腺激素。
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