临床执业医师《生理学》常考知识点（2）

临床执业医师《生理学》常考知识点（2）

临床执业医师生理学作为基础学科中的“老大”，是相对来说比较好拿分的，只要方法得当，是可以作为基础学科中拿分的“主力选手”。

首先我们要学会有的放矢，了解一下哪些内容是重点内容，哪些是了解即可。其中细胞的基本功能、血液循环、呼吸、消化和吸收、尿的生成和排出以及神经系统的功能是需要重点掌握的章节，在这些章节的学习中。其余的属于了解内容，不用深入掌握，但并不是说不考，只是说相对比例少一些。

13.心肌细胞：兴奋性，自律性，传导性，收缩性。

兴奋性：有效不应期(绝对不应期+局部反应期)→相对不应期→超长期。Na+通道：全部失活→少量复活→部分复活→复活。有效不应期(相当于收缩期+舒张早期)特别长→心肌不产生强直收缩。

自律性：窦房结>房室交界区>房室束>浦肯野细胞>房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。

传导性：窦房结→心房肌→房室交界(最慢，房室延搁)→房室束、左右束支→浦肯野纤维(最快)→心室肌。传导方式：局部电流。

收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。

14.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。

脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg。

平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg。

收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。

舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。

血压降落幅度以微动脉最显著，调节器官血流量。

每搏量↑→收缩压↑→脉压↑。

心率↓→舒张压↓→脉压↑。

外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓。

老年人动脉硬化→大动脉弹性储器作用→血压波动大，脉压↑。

失血→循环血量↓→动脉压↓。

15.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4～12cmH2O。

CVP↓：心脏射血能力↑，有效血容量不足。

CVP↑：心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微动脉舒张。

右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不变。

下肢肌肉运动→加速静脉回流→CVP↑。

吸气→加速静脉回流→CVP↑。呼气→CVP↓。

站立位→回心血量减少→CVP↓。

高温→回心血量减少→CVP↓。

16.微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。

迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分血液迅速经微循环进入静脉。动-静脉短路：体温调节。

阻力血管：微动脉+小动脉。

血流速度最快：主动脉;最慢：毛细血管。

除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经调节。

毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。

17.有效滤过压EFP=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)

流经毛细血管的血液，90%重吸收回血液，10%成为淋巴液。

组织液增多因素：毛细血管血压增高(右心衰)、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻(丝虫病、乳癌)、毛细血管通透性增高。

18.心交感神经：正性效应，Ca2+内流↑使收缩性↑，节前递质Ach，节后递质去甲肾上腺素NA，作用于β受体。

心副交感神经：负性效应，K+外流↑使心率↓，节前、节后递质Ach，作用于M受体。

交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起经常性作用。

交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。

压力感受性反射(减压反射)：颈动脉窦(舌咽)和主动脉弓(迷走)，感受血管壁的机械牵张程度。

化学感受性反射(升压反射)：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。

短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾-体液控制机制。

心肺感受器可抑制血管升压素的释放。

冠状动脉：血压较高，血流量大;摄氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收缩的影响显著(舒张压、心舒期)。冠脉血量在等容收缩期急剧↓，在等容舒张期急剧↑。收缩期延长冠脉血量↓，舒张期延长冠脉血量↑。

19.肺通气直接动力(关键)：外界环境和肺泡间的压力差。

原动力：呼吸肌的舒缩运动。

主要呼气肌：膈肌(腹式)，肋间外肌(胸式)。

主要吸气肌：肋间内肌，腹壁肌(用力时)。

肺通气阻力：弹性阻力(最主要，静态，肺泡表面张力占2/3+肺组织本身弹性回缩力)+非弹性阻力(动态，气道阻力为主，受气道直径影响)。

肺表面活性物质：DPPC，肺泡Ⅱ型细胞分泌，分布于肺泡内侧面。降低肺泡表面张力;降低吸气阻力，减少吸气做功;肺顺应性变大，减小肺弹性阻力。DPPC↓→肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、吸气性呼吸困难。

20.肺总量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余气量RV=深吸气量IC+功能余气量FRC。

肺活量VC=补吸气量IRV+潮气量TV(500ml)+补呼气量ERV。

用力肺活量FVC：一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。

肺通气量=潮气量×呼吸频率。

肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量150ml)×呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7。

21.影响肺换气因素：呼吸膜的厚度、面积、通气/血流(V/Q)比值。

肺换气的结构基础是呼吸膜。

V/Q=每分肺泡通气量/每分肺血流量=0.84。

肺通气过度时(如肺毛细血管栓塞)V/Q>0.84;肺通气不足时V/Q<0.84。

肺气肿是肺换气功能异常最常见的原因。

组织细胞(细胞内液)CO2分压最高，呼出气(肺泡气)O2分压最高。

测定肺通气：时间肺活量，气体交换意义上：肺泡通气量。

22.O2的运输：氧合血红蛋白+物理溶解。

CO2的运输：碳酸氢盐+氨基甲酰血红蛋白+物理溶解(比O2多)。

正常人动脉血Hb氧饱和度为97%。

氧解离曲线：表示血液氧分压与血红蛋白氧饱和度关系，S形，有饱和点。

PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓时→右移→增加氧的利用。

CO2解离曲线：接近线性关系，无饱和点。

肺牵张反射：肺扩张反射+肺萎陷反射。

切断双侧迷走神经：呼吸变深变慢。

外周化学感受器：颈动脉体(呼吸)+主动脉体(循环)，刺激物为动脉血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，对PaCO2突然增高的调节反应快。

中枢化学感受器：延髓，刺激物为脑脊液H+、血CO2(>外周)，对缺氧不敏感，对PaCO2突然增高的调节反应慢。

23.消化道平滑肌的神经支配：内在神经系统：肌间神经丛(运动)、黏膜下神经丛(分泌);外来神经系统：交感(抑制，收缩)、副交感(增加，松弛)。

胃泌素(促胃液素)：促进分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝胆汁、小肠液、胰岛素，运动食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌、胆囊平滑肌。

促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括约肌、胃平滑肌、小肠平滑肌，其余均促进。

缩胆囊素：抑制食管胃括约肌，其余均促进。

24.胃液：胃酸(壁细胞，促进铁钙吸收，促胰液素、缩胆囊素释放，胰液、胆汁、小肠液分泌)，内因子(壁细胞，促进VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主细胞)，黏液，碳酸氢盐。pH0.9～1.5。

刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、组胺(胃泌素、Ach促，生长抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

抑制胃酸分泌：胃酸、生长抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生长因子。

调节：头期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很强)，胃期(酸度高、胃蛋白酶较少，迷走-迷走反射)，肠期(酸度低、胃液少，十二指肠释放促胃液素、肠泌酸素刺激胃液分泌)。

消化期抑制胃液分泌：胃酸(负反馈)，脂肪(肠抑胃素)，高张溶液(肠-胃反射)。

胃的运动：容受性舒张(特征性，无收缩无方向性，暂时储存)+蠕动(3次/min，充分混合)。刺激物：食物对咽、食管的刺激通过迷走神经末梢释放肽类实现。机制：迷走-迷走反射;递质为血管活性肠肽VIP或NO。

胃的排空：速度：糖类>蛋白质>脂肪，完全排空需4～6h。胃内促进因素：胃泌素延缓胃排空，迷走-迷走反射、壁内神经丛反射;十二指肠内抑制因素：食糜中盐酸、脂肪、高渗液、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽，肠-胃反射。

25.胰液：迷走神经、缩胆囊素→腺泡细胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→导管细胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保护肠黏膜，为多种消化酶提供最适pH。消化力最强、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原→肠激酶→胰蛋白酶。

胆汁：肝细胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(胆囊胆汁pH6.8)。胆盐是与消化有关主要成分，也是促进胆汁分泌最主要刺激物。无消化酶。乳化脂肪，促进脂肪、脂溶性纤维素吸收，促进自身分泌，防止结石形成。胆汁排出障碍时胰脂肪酶作用减弱。

小肠的运动：紧张性收缩(维持紧张度和腔内压)+分节运动(特征性，混合)+蠕动。

大肠的运动：袋状往返运动+蠕动+集团蠕动。

VitB12、胆盐在回肠被吸收。

Fe2+：小肠上部被吸收，VitC促进。

Ca2+：主动转运为主，部分通过细胞旁途径，VitD、乳酸、酸性环境促进，草酸、植酸抑制。