临床执业医师《消化系统》知识要点（7）

临床执业医师《消化系统》知识要点（7）

肝硬化

肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶(肝硬化的特异性标志)和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。

一、病因：

1.在我国，病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙、丙、丁肝(注意：甲肝、戊肝因为不通过血液传播，所以不能引起肝硬化)。

2.在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。

记忆：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

二、发病机制：

1.假小叶发生变性坏死，没有恶变;

2.肝脏的星状细胞最容易发生肝硬化。

三、临床表现：

1.代偿期

症状较轻，缺乏特异性。

2.失代偿期

①肝功能减退的临床表现：

歌诀：初(出血、贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。

出血、贫血：维生素K缺乏、凝血因子合成障碍;

夜盲：缺乏维生素A所致;

蜘蛛痣、肝掌：雌激素灭活减弱;

黄疸;

雌激素增多：雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致。

②门脉高压症的临床表现：

歌诀：大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环的形成)：

脾肿大、侧支循环的建立和开放(最特异)、腹水(最突出)。

其中“侧支循环形成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

门静脉高压最典型表现：食管胃底静脉曲张。

脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血细胞减少;白细胞减少是脾大(即门静脉高压)的表现。

注意：肝硬化病人脾大，肝不大。只有肝癌病人才有肝大。

腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。

腹水形成的因素有：门静脉压力增高(最主要的原因)、低蛋白血症、肝淋巴液生成过多、继发性醛固酮和抗利尿激素增多。

出现移动性浊音，腹水至少要1000ml。

门静脉高压分三型：肝前型、肝内型、肝后型，我国以肝内型最常见。

③侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管静脉曲张(最核心)、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张;

食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。

四、实验室检查

1.肝功能试验：白蛋白下降、球蛋白升高，白蛋白/球蛋白倒置、转氨酶升高，并以ALT增高为明显(>40)。

2.反应肝脏纤维化的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

记忆：穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)层(板层素)还透明(透明质酸)

3.腹水检查：

肝硬化患者的腹水是漏出液;

自发性腹膜炎病人的腹水是渗出液;

肝硬化合并自发性腹膜炎患者的腹水是渗漏之间。

4.肝硬化Child分级的五个指标：“肝胆白富美”：肝性脑病、胆红素、白蛋白、腹水、凝血酶原。

5.食管钡餐检查：

食管静脉曲张时，可表现为虫蚀样或蚯蚓状(串珠样)充盈缺损;

胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损;

腹壁静脉曲张表现为水母头状充盈缺损。

6.确诊：肝穿刺活组织检查找假小叶。

五、并发症

①上消化道出血：最常见;

②肝性脑病：最严重，也是最常见的死亡原因;

③感染(自发性腹膜炎)：肝硬化病人出现发热、腹痛、腹水短期增加、全身症状不重;最有可能并发了自发性腹膜炎。最常见致病菌为大肠杆菌;致病菌的确诊用腹水培养;治疗首选三代头孢。

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症;

如果出现了功能性肾衰竭就是肝肾综合症。

六、治疗：

1.一般治疗：

肝硬化病人选择：高蛋白。

肝性脑病的病人选择：禁蛋白。

肾炎、肾病的病人选择：低蛋白。

2.腹水的治疗：

利尿剂：肝硬化腹水首选保钾利尿药：螺内酯(又名安体舒通;抗醛固酮作用)，无效时可加用呋塞米。

理想的利尿效果：无水肿每天体重减轻小于0.5kg;有水肿每天体重减轻0.5~1.0kg。

利尿剂剂量过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

3.并发症的治疗：上消化道出血：首选生长抑素;次选三腔两囊管压迫止血;

冠心病禁用血管加压素。